เพื่อนที่ดีที่สุดของมนุษย์อาจแก่กว่าที่ใครๆ คิดไว้มาก
ในเดือนพฤษภาคม การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของกระดูกซี่โครงของหมาป่าโบราณ ชี้ให้เห็นว่าหมาป่าและสุนัขอาจแยกจากกันระหว่าง 27,000 ถึง 40,000 ปีก่อน ( SN: 6/13/15, p. 10 ) หลักฐานใหม่นี้ทำให้เกิดความเป็นไปได้ว่าการเลี้ยงสุนัขนั้นค่อนข้างโบราณ ซึ่งสอดคล้องกับการสูญพันธุ์ของ Neandertal ในเวลาคร่าวๆ แต่ก็เป็นไปได้เช่นกันที่สมาชิกในสายเลือดสุนัขในยุคแรก ๆ เหล่านี้ยังไม่เชื่องหรืออาศัยอยู่ร่วมกับมนุษย์ Pontus Skoglund นักพันธุศาสตร์จาก Harvard Medical School ซึ่งเป็นผู้นำการศึกษากล่าว
การเลี้ยงสุนัขที่เก่าแก่ที่สุดอาจเกิดขึ้นใกล้กับประเทศเนปาลและมองโกเลียในปัจจุบัน Laura Shannon จาก Cornell University และเพื่อนร่วมงานเขียนในการศึกษาที่ตีพิมพ์ในเดือนตุลาคม ( SN: 11/28/15, p. 8 ) การวิเคราะห์เครื่องหมายทางพันธุกรรม 185,805 รายการแสดงให้เห็นว่าสุนัขสมัยใหม่จากเอเชียกลางมีความหลากหลายมากกว่าสุนัขที่อื่น ภูมิภาคที่เสนอก่อนหน้านี้สำหรับการเพาะเลี้ยงในระยะแรก ได้แก่ ตะวันออกกลาง ยุโรป แอฟริกาเหนือ และไซบีเรีย
นักชีววิทยาด้านมะเร็ง Brian Lewis จากโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยแมสซาชูเซตส์ใน Worcester และเพื่อนร่วมงานได้เรียนรู้ว่า microRNAs บางชนิดกระตุ้นการโจมตีครั้งแรกของมะเร็งที่ร้ายแรงนี้และช่วยให้เนื้องอกแพร่กระจายจากตับอ่อนไปยังอวัยวะอื่น ๆ
MicroRNAs เป็นภาพสะท้อนในกระจกของส่วนต่างๆ ของ RNA ของผู้ส่งสารซึ่งส่งคำแนะนำในการสร้างโปรตีนจาก DNA ไปยังไรโบโซม ซึ่งสร้างโปรตีน microRNAs จับคู่กับเพื่อนร่วม RNA ของผู้ส่งสารที่ใหญ่กว่าและชนกับโมเลกุลที่ใหญ่กว่าเพื่อการทำลายหรืออย่างน้อยก็ป้องกันไม่ให้คำสั่งของพวกมันถูกแปลเป็นโปรตีน microRNA หนึ่งตัวอาจมีคู่ครองหรือเป้าหมายหลายร้อยตัว ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของร่างกายที่แตกต่างกันมากมาย
Lewis ศึกษากลุ่ม microRNAs หนึ่งกลุ่มซึ่งรู้จักกันในชื่อmiR-17~92 cluster ซึ่งเป็นกลุ่ม microRNAs กลุ่มแรกที่พบว่ามีบทบาทในมะเร็ง ปกติทั้งหกตัวช่วยสร้างสมดุลระหว่างการเติบโตของเซลล์และความตาย แต่ความไม่สมดุลของโมเลกุลเล็กๆ เหล่านี้สามารถผลักดันเซลล์ไปสู่มะเร็งได้
เนื้องอกในผู้ป่วยมะเร็งตับอ่อนมักจะมีระดับของคลัสเตอร์สูง เพื่อเรียนรู้ว่า microRNAs ทำอะไรเพื่อกระตุ้นให้เกิดมะเร็งขึ้น Lewis และเพื่อนร่วมงานใช้เคล็ดลับทางพันธุกรรมเพื่อขจัด microRNAs ออกจากตับอ่อนในหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อพัฒนาเนื้องอกในตับอ่อน ในช่วงแรกๆ ของชีวิต หนูที่มีและไม่มีคลัสเตอร์ microRNA มีจำนวนเซลล์ก่อนมะเร็งเท่ากัน
โดยปกติ เซลล์จะล็อคทรานสโปซอนอย่างแน่นหนา
ป้องกันไม่ให้เซลล์สร้างอาร์เอ็นเอใดๆ แต่ในการทดลองของ Glaunsinger เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสเริม “ได้ผลิต RNA ที่ไม่ได้เข้ารหัสจำนวนมากเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อ” เธอกล่าว “แบบนั้นจับความสนใจของเรา”
รายละเอียดของกระบวนการนี้ยังอยู่ในระหว่างดำเนินการ แต่ Glaunsinger และคนอื่น ๆ ได้ค้นพบว่าการผลิต SINE RNA ก่อให้เกิดเหตุการณ์มากมายที่ฆ่าเซลล์มนุษย์และเซลล์ของเมาส์ที่ติดเชื้อในที่สุด เมื่อการผลิตอาร์เอ็นเอดำเนินต่อไป Glaunsinger กล่าวว่า “เซลล์ถูกกำหนดให้ตาย” การอักเสบดูเหมือนจะเป็นขั้นตอนสำคัญในปฏิกิริยาลูกโซ่การฆ่าเซลล์ ทั้งหมดนี้มีไว้เพื่อสิ่งที่ดีกว่า: การฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้ออาจป้องกันสิ่งมีชีวิตที่เหลือจากการแพร่กระจายของเชื้อ
แต่มีริ้วรอยอยู่: ในหนู อย่างน้อย ไวรัสเริมชนิดหนึ่งได้รับประโยชน์จาก B2 RNAs ในเซลล์ที่มันติดเชื้อ ไวรัสจี้ส่วนหนึ่งของปฏิกิริยาลูกโซ่การอักเสบเพื่อเพิ่มการผลิตของตัวเอง Glaunsinger และเพื่อนร่วมงานรายงานในปี 2015 ในPLOS Pathogens “นี่คือตัวอย่างของการต่อสู้ไปมาระหว่างไวรัสและโฮสต์เสมอ” เธอกล่าว “ตอนนี้ลูกบอลกลับมาอยู่ในคอร์ทของเจ้าบ้านแล้ว”
การชันสูตรพลิกศพของผู้เสียชีวิตด้วยโรคอัลไซเมอร์แสดงให้เห็นว่ามีโปรตีนที่เรียกว่าเทา (tau) สะสมอยู่ในสมอง การสะสมของเอกภาพนั้นผูกติดอยู่กับการสูญเสีย RNA ผู้ปกครองบางส่วนตามงานของ Bess Frost นักประสาทวิทยาจาก UT Health San Antonio
Frost ศึกษาแมลงวันผลไม้ที่ดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อสร้างเอกภาพของมนุษย์ในเซลล์ประสาทของพวกมัน แมลงวันกับเอกภาพที่ไม่เป็นระเบียบจะเป็นโรคเกี่ยวกับเส้นประสาทที่ลุกลามซึ่งทำให้เกิดปัญหาในการเคลื่อนไหวและทำลายเส้นประสาท แมลงมีอายุสั้นกว่าปกติ
สาเหตุส่วนหนึ่งที่แมลงวันและคนที่มีเทาพันกันมีปัญหาก็เพราะว่า RNA บางตัวที่รู้จักกันในการป้องกันจีโนมตกลงมาในงาน ฟรอสต์และเพื่อนร่วมงานค้นพบ RNA ที่โต้ตอบกับ piwi หรือ piRNAs (ออกเสียงว่า “pie RNAs”) ช่วยป้องกันไม่ให้ทรานสโพซอนกระโดดไปมา เมื่อ transposons กระโดด พวกมันอาจเข้าไปในหรือใกล้ยีนและยุ่งกับกิจกรรมของมัน
